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新耶鲁研究揭示酒精性肝病的见解

em耶鲁大学公共卫生学院的一个研究小组发现了一种保护肝脏免于脂肪堆积的新机制,并且可能代表了治疗和/或预防酒精性肝病(ALD)的有前途的新治疗方法,以及其他脂肪肝疾病。 / em

环境卫生科学系主任Vasilis Vasiliou教授与来自美国和日本的同事一起领导了这项研究。研究结果发表在“科学报告”杂志上。

尽管对ALD的发病机制了解甚少,但据信氧化应激(由与抗氧化剂谷胱甘肽水平降低相关的自由基的过度产生引起)起关键作用。该研究表明,尽管肝脏中氧化应激水平增加,基因工程改造的肝脏中谷胱甘肽含量低得多的小鼠对酒精诱导的肝脏脂肪细胞积累(脂肪变性,ALD的主要症状)更具抵抗力。

“这是一个惊人的发现,揭示了氧化应激的意想不到的能力,以引发有益的细胞反应,”专注于酒精相关疾病的Vasiliou说。 “这应该通过为预防和/或治疗酒精性肝病以及潜在的其他脂肪肝疾病提供新的方向来推动这一领域的发展。”

研究人员表明AMP激活的蛋白激酶(AMPK)通路在肝脏中的激活,这反过来又促进了脂肪和脂质动员的有益变化。下一步是开发一类能够模拟AMPK作用的新药物。这种可能性特别令人兴奋,因为目前没有有效的ALD治疗方法。

Vasiliou说:“开发这种药物可能会改变这种疾病的治疗方法。

仅在美国,ALD就每年造成3万多人死亡。该疾病导致多种并发症,包括出血,昏迷,败血症,肝硬化,肝衰竭和死亡。对任何形式的ALD都没有有效的治疗方法,因此这是一个需求量很大的领域。随着晚期疾病的发生,停止饮酒不会导致ALD逆转。

Vasiliou说,如果没有该领域的顶尖专家的参与和资源,这项研究就不可能完成。 “这些重要发现是协作和团队合作的结果。单靠这种科学是不可能的,“他说。该研究的贡献者包括来自耶鲁大学公共卫生学院的研究人员(研究科学家Ying Chen和博士后Surendra Singh),美国国立癌症研究所和美国国立卫生研究院酒精滥用和酒精中毒研究所。科罗拉多州和日本的佐贺大学医学院。

出版物:Ying Chen等人,“慢性谷胱甘肽耗竭赋予对酒精诱导的脂肪变性的保护:对AMP激活的蛋白激酶通路的氧化还原激活的启示”,Scientific Reports 6,文章编号:29743(2016); DOI:10.1038 / srep29743

资料来源:耶鲁大学迈克尔格林伍德